确诊二型糖尿病后无论怎样控制都需要用药物续命吗？
PART.1
研究背景
二型糖尿病是细胞代谢性疾病的一种。我们知道，细胞是构成人体的基本单位。胰岛细胞是存在于胰腺中的一种细胞，胰岛细胞负责分泌升糖和降糖两种激素。α细胞分泌的叫胰高血糖素，负责升糖，β细胞分泌的叫胰岛素，负责降糖。这两种激素的平衡保持了人体内的血糖浓度恒定，如果发生了胰岛细胞损伤，调节血糖的两种激素失去平衡，则血糖随之发生异常。
二型糖尿病主要以两类人群为主流：一种是肥胖的糖尿病；一种是消瘦的糖尿病。而通常肥胖的糖尿病人通过减肥是可以达到很大的缓解，消瘦的糖尿病人则应该通过增加体重来获得较好的缓解。
在二型糖尿病的调理中，不仅要强化治疗，而且要综合考虑身体的其他合并症，进而整理出符合个体化的一套生活方式。
关于二型糖尿病，目前欠缺的是正确的生活方式引导，大多数患者的生活思维还固化在糖尿病需要终生打针服药的阶段，而大大忽略了生活方式的治疗作用。二型糖尿病是细胞代谢病，细胞受损修复细胞，激素不够就补充原料，而这个修复的工作，并不是靠药物来达到的，需要我们具备正确的营养知识，通过营养让自己的身体慢慢的修复功能，经过一段时间的调养，许多人是可以做到远离糖尿病，同时远离了高尿酸，高胆固醇，高血压等合并症，恢复正常的生活是没有问题的。
PART.2
以肥胖和胰岛素抵抗为主型的II型糖尿病患者的营养干预方法
肥胖和胰岛素抵抗为主型的二型糖尿病患者的营养干预方法有：
一是节食，通过限制能量摄入，减少肝脂向胰脏的转运，减轻胰脏负担，并促进胰岛其他类型细胞向β细胞的转变。这个是有英国的DIRECT临床试验证实过的，通过节食可以实现对II型糖尿病的逆转，减重30斤以上的肥胖患者可以摆脱对糖尿病药物的依赖。
二是摄入膳食纤维，通过肠道菌群发酵产生短链脂肪酸尤其是丁酸，然后促进肠泌素GLP-1的分泌，GLP-1有保护β细胞减少凋亡，并促进β细胞增殖和再生的作用。这个赵立平教授在他的那篇Science文章里也通过临床试验证实了膳食纤维的降糖和改善胰岛素敏感性的作用。
节食减肥对胰岛素分泌能力的恢复
英国的一项大规模的开放标签的临床研究。简单来说，就是针对那些肥胖（平均体重200斤）的II型糖尿病病人，先要求进行3个月的节食减肥（每天只摄入850千卡的流食），然后逐渐恢复到热量仍有限制的正常饮食，并配合奥利司他和每天运动锻炼（15000步）。对于那些能够坚持下来，实现减重15%的糖尿病病人，基本能够实现减少糖尿病药物使用前提下的血糖控制。相关结果在2018年2月发表在了柳叶刀上。
这项结果受到广泛关注，因为对于II型糖尿病这样一个之前被认为必须终生坚持用药进行血糖控制，而无法治疗和逆转的代谢慢病，这项研究证实，生活方式干预和营养治疗，就可以起到非常好的作用效果。也就是针对题主的疑问，至少对于肥胖型糖尿病患者，进行节食减肥就可以挽救胰岛素抵抗和胰岛功能。
对于坚持了12个月的节食干预组，随着平均体重从200斤降到180斤，平均糖化血红蛋白（HbA1C）水平从干预前的7.7%降到了6.8%，低于7%的糖尿病控制标准，可以被认为实现了糖尿病控制。同时，糖尿病药物的使用量也从平均1.1种减少到了0.4种。
当然，节食关键还在于坚持。DiRECT项目的后续研究表明，进行到第二年底（24个月）的时候，体重和糖化血红蛋白水平都出现了一定程度的反弹。当然，即使反弹，效果仍然是远好于不进行节食干预的。
补充膳食纤维对胰岛素分泌能力的恢复
讲完了节食，顺便讲讲补充膳食纤维吧。节食也不是啥也不吃，除了必要的蛋白质和脂质摄入，膳食纤维的摄入也是很有必要的。
2018年，还在上海交大的赵立平教授在science上发了他的膳食纤维干预糖尿病临床研究结果。简单的说，通过坚持近三个月的补充特定膳食纤维，促进肠道菌群中具有丁酸发酵能力的菌群增殖和肠道中的丁酸积累，可以促进肠道L细胞分泌更多的GLP-1，而GLP-1有改善胰岛素敏感性，降低食欲，促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌和胰岛β细胞再生等神奇作用，从而有效的治疗II型糖尿病，实现糖尿病控制。
总结
根据中华医学会内分泌学会在BMJ上发表的最新研究，中国的成人II型糖尿病发病率12.8%，同时还有35.2%的糖前期患者，加起来将近半数的中国成年人有血糖控制问题，已经或有可能未来患上糖尿病。
所以，不要觉得糖尿病离我们很远。即使是年轻人，生活不规律，也是可能患上糖尿病的。生活方式干预，还是应该及早行动起来。
